化学信息：
| 化学名 | (5E)-5-[(4-ethylphenyl)methylidene]-2-sulfanylidene-1,3-thiazolidin-4-one |
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| 简称 | 10058-F4 | |
| 别名 |
c-Myc Inhibitor |
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| 中文名 | N/A | |
| 化学式 | C12H11NOS2 | |
| 分子量 | 249.35 | |
| CAS号 | 403811-55-2 | |
| 纯度 | 98% | |
| 溶剂/溶解度 |
Water<1mg/ml; DMSO50mg/ml; Ethanol<1mg/ml |
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| 溶液配制 | 5mg加入2.01ml DMSO，或者每2.49mg加入1ml DMSO，配制成10mM溶液。SC6650-10mM用DMSO配制。 |
生物信息：
| 产品描述 | 10058-F4是一种c-Myc抑制剂，特异性抑制c-Myc-Max相互作用，且阻止c-Myc靶基因表达的转录激活。 | ||||
| 信号通路 | Cell Cycle | ||||
| 靶点 | c-Myc | － | － | － | － |
| IC50 | － | － | － | － | － |
| 体外研究 | 10058-F4抑制白血病细胞生长，且抑制Myc和Max二聚化。10058-F4诱导Aml细胞的细胞周期停滞和凋亡。10058-F4使Aml细胞停滞在G0/G1期，下调c-Myc的表达，上调CDK抑制剂p21和p27。同时，10058-F4通过激活线粒体途径诱导细胞凋亡，观察到Bcl-2下调，Bax上调，胞浆内细胞色素C释放，及caspase3、7和9裂解。此外，10058-F4也诱导骨髓细胞分化，可能通过激活多种转录因子。相似地，10058-F4作用于原代Aml细胞，诱导凋亡和分化。10058-F4降低c-Myc蛋白水平，抑制HepG2细胞增殖，可能通过上调细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂、p21WAF1及降低细胞内[α]-甲胎蛋白(AFP)的水平。10058-F4处理，还在转录水平下调人类端粒酶逆转录酶(hTERT)。10058-F4除了抑制HepG2细胞增殖，还增强其对常规化疗药物、Doxorubicin、5-fluorouracil (5-FU)和Cisplatin的敏感性。 | ||||
| 体内研究 | 10058-F4单独静脉注射，在5分钟时达到血浆峰值，浓度约为300μM，在360分钟时，下降到低于检测下限。血药浓度-时间数据最好绘制成二室，开放的，线性模型。在脂肪，对肺、肝、肾中发现10058-F4的最高组织浓度。10058-F4的肿瘤峰值浓度低于血浆峰值浓度至少十倍。在血浆，肝和肾中确定10058-F4的8种代谢物。10058-F4的终端半衰期约为1小时，分布容积为>200ml/kg。10058-F4按20或30mg/kg剂量静脉注射处理小鼠，没有显著的肿瘤生长抑制作用。 | ||||
| 临床实验 | N/A | ||||
| 特征 | N/A | ||||
相关实验数据(此数据来自于公开文献，碧云天并不保证其有效性)：
| 酶活性检测实验 | |
| 方法 | N/A |
| 细胞实验 | |
| 细胞系 | HL-60，U937和NB-4细胞 |
| 浓度 | 0, 30, 60, 90, 120, 150μM |
| 处理时间 | 72小时 |
| 方法 | 细胞接种在96孔板上(细胞系按105/ml接种，原代白血病细胞按5×105/ml接种)，按一式三份使用指定浓度10058-F4处理。在不同时间点，每孔加入20μl 5mg/ml MTT。在37℃下温育3小时后，移除MTT培养基，加入100μl DMSO 裂解缓冲液。使用分光光度计测定570nm波长处，处理组细胞与溶剂对照组细胞的吸光度百分比，测测评活细胞数。 |
| 动物实验 | |
| 动物模型 | 携带PC-3和DU145移植瘤的SCID小鼠 |
| 配制 | N/A |
| 剂量 | 20或30mg/kg |
| 给药方式 | 静脉注射 |
| 产品编号 | 产品名称 | 包装 |
| SC6650-10mM | 10058-F4 (c-Myc抑制剂) | 10mM×0.2ml |
| SC6650-5mg | 10058-F4 (c-Myc抑制剂) | 5mg |
| SC6650-25mg | 10058-F4 (c-Myc抑制剂) | 25mg |
| — | 说明书 | 1份 |
保存条件：
-20℃保存，至少一年有效。5mg和25mg包装也可室温保存，至少6个月有效。如果溶于非DMSO溶剂，建议分装后-80℃保存，预计6个月内有效。
