化学信息：
| 化学名 | ethyl 2-amino-6-chloro-4-(1-cyano-2-ethoxy-2-oxoethyl)-4H-chromene-3-carboxylate |
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| 简称 | SC79 | |
| 别名 |
SC 79, AC1MDGEE, AOB4998, CS-5111, AK323727 |
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| 中文名 | N/A | |
| 化学式 | C17H17ClN2O5 | |
| 分子量 | 364.78 | |
| CAS号 | 305834-79-1 | |
| 纯度 | 98% | |
| 溶剂/溶解度 |
Water<1mg/ml; DMSO72mg/ml; Ethanol72mg/mlwarming |
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| 溶液配制 | 5mg加入1.37ml DMSO，或者每3.65mg加入1ml DMSO，配制成10mM溶液。SF2730-10mM用DMSO配制。 |
生物信息：
| 产品描述 | SC79是一种大脑渗透性Akt磷酸化激活剂，也是一种Akt-PH域易位抑制剂。 | ||||
| 信号通路 | PI3K/Akt/mTOR; Cytoskeletal Signaling | ||||
| 靶点 | Akt | － | － | － | － |
| IC50 | － | － | － | － | － |
| 体外研究 | SC79抑制PHAKTM/sub>-GFP血浆膜转位，并增强三个Akt亚型在HEK293、HeLa、HL60、NB4和HsSulton(B细胞)细胞中的磷酸化。SC79降低神经兴奋毒性，并防止中风诱导的神经元死亡。SC79恢复BRAT1敲除细胞的增殖，并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生。 | ||||
| 体内研究 | 在永久性局部脑缺血小鼠模型中，SC79(0.04mg/g, i.p.)抑制细胞质中Akt的活化，并重现Akt信号的初级细胞功能，从而增加神经元的存活。 | ||||
| 临床实验 | N/A | ||||
| 特征 | N/A | ||||
相关实验数据(此数据来自于公开文献，碧云天并不保证其有效性)：
| 酶活性检测实验 | |
| 方法 | Hela细胞血清饥饿1小时，并用IGF(100ng/ml)或SC79(4μg/ml)处理30分钟。将细胞在裂解缓冲液中裂解，缓冲液包含250mM蔗糖，20mM HEPES，10mM KCl，1.5mM MgCl2，1mM EDTA，1mM EGTA，并用蛋白酶抑制剂进行增补。细胞通过25G针头几次，并在冰上保持20分钟。这时候取走所有的细胞裂解物。细胞裂解物以100000g离心30分钟。上层清液以胞质组分收集。沉淀用裂解缓冲液洗涤，代表细胞膜组分。总细胞裂解物，胞质和细胞膜组分用SDS-PAGE溶解，并通过免疫印迹分析磷酸-Akt(S473)，总Akt，微管蛋白(细胞质标记物)和Orai1(细胞膜标记物)。 |
| 细胞实验 | |
| 细胞系 | HsSultan和NB4细胞 |
| 浓度 | 8μg/ml |
| 处理时间 | 24h |
| 方法 | HsSultan或NB4细胞(2.5×105)接种在24孔板的500μl无酚红RPMI培养基中，用10% FBS进行增补。培育24小时后，将各个化合物(8μg/ml)加入，培养过夜(16-20h)。将50μl MTT溶液(5mg/ml溶于PBS)接入每孔中。培育2小时后，紫色甲臜晶体通过直接加入500μl异丙醇和0.1M HCl到每个孔中溶解。通过离心分离清除细胞碎片后，在570nM下测量吸光度。 |
| 动物实验 | |
| 动物模型 | 永久性局部脑缺血小鼠模型 |
| 配制 | DMSO |
| 剂量 | 0.04mg/g |
| 给药方式 | i.p. |
| 产品编号 | 产品名称 | 包装 |
| SF2730-10mM | SC79 (Akt激活剂) | 10mM×0.2ml |
| SF2730-5mg | SC79 (Akt激活剂) | 5mg |
| SF2730-25mg | SC79 (Akt激活剂) | 25mg |
| — | 说明书 | 1份 |
保存条件：
-20℃保存，至少一年有效。5mg和25mg包装也可室温保存，至少6个月有效。如果溶于非DMSO溶剂，建议分装后-80℃保存，预计6个月内有效。
