化学信息：
| 化学名 | (E)-3-(4-tert-butylphenyl)sulfonylprop-2-enenitrile |
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| 简称 | BAY 11-7085 | |
| 别名 |
BAY 11-7083, BAY 117085, BAY-11-7083, BAY-117085 |
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| 中文名 | N/A | |
| 化学式 | C13H15NO2S | |
| 分子量 | 249.33 | |
| CAS号 | 196309-76-9 | |
| 纯度 | 98% | |
| 溶剂/溶解度 |
Water<1mg/ml; DMSO50mg/ml; Ethanol50mg/ml |
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| 溶液配制 | 5mg加入2.01ml DMSO，或者每2.49mg加入1ml DMSO，配制成10mM溶液。SF0020-10mM用DMSO配制。 |
生物信息：
| 产品描述 | BAY 11-7085是TNFα诱导的IκBα磷酸化的不可逆抑制剂，其IC50为10μM。 | ||||
| 信号通路 | NF-κB | ||||
| 靶点 | IκBα phosphorylation | － | － | － | － |
| IC50 | 10μM | － | － | － | － |
| 体外研究 | BAY11-7085通过抑制NF-κB而抑制TNFα诱导的粘附分子E-selectin、VCAM-1以及ICAM-1的表达，而10μM下在HUVEC细胞中没有可检出的细胞毒性。BAY 11-7085通过紫杉醇增强NFkappaB活性的抑制，并降低紫杉醇处理过的细胞的生存能力。此外，Bay11-7085与LY294002的结合对PEL细胞的凋亡具有协同作用。 | ||||
| 体内研究 | BAY11-7085抑制脑膜炎相关的NF-κB活性增加，导致被感染大鼠临床状态的改善和脑膜炎相关的CNS并发症和脑膜炎症的显著衰减。在具有Caov-3细胞的无胸腺裸鼠体内，BAY 11-7085能够增加紫杉醇诱导的对腹内传播和腹水产生的抑制功效。 | ||||
| 临床实验 | N/A | ||||
| 特征 | Selective IκBα phosphorylation inhibitor. | ||||
相关实验数据(此数据来自于公开文献，碧云天并不保证其有效性)：
| 酶活性检测实验 | |
| 方法 | 使IκB-α磷酸化的蛋白激酶实验按如下所诉进行。在抑制剂(20μM，预处理1小时)存在或不存在下，TNFα(100units/ml)处理15分钟的HUVEC，其全细胞提取物按文中所示制备。蛋白质被分离在含有0.5毫克/毫升HIS-IκB-α的10% SDS凝胶中。凝胶在20%丙酮，50mM Hepes，pH 7.6下清洗2次每次30分钟，在缓冲液A(50mM Hepes，pH 7.6，5mM 2-巯基乙醇)中清洗2次每次30分钟，接下来，在含有6M尿素的缓冲液A中培养1小时，在含有3、1.5、0.75M尿素的缓冲液A以及0.05%吐温20中分别培养1小时，在含有0.05%吐温20的缓冲液A中培养1小时。在50μM ATP，5 μCi/ml [32P]ATP，20mM Hepes，pH 7.6，20mM MgCl2，20mM β-磷酸甘油盐，20mM 磷酸对硝基苯酯，1mM 钒酸钠，2mM二硫苏糖醇存在下，激酶试验在30℃下进行1小时。凝胶用5%三氯乙酸和1%焦磷酸钠清洗，干燥，并暴露于膜。一个单独的没有HIS-IκB-α的凝胶测定作为对照组。 |
| 细胞实验 | |
| 细胞系 | HUVEC细胞 |
| 浓度 | ~20μM |
| 处理时间 | 16小时 |
| 方法 | 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)被分离并维持在培养基中。细胞毒性通过形态学和MTT法检测。 |
| 动物实验 | |
| 动物模型 | 肺炎球菌脑膜炎大鼠模型 |
| 配制 | 20毫克 |
| 剂量 | PBS |
| 给药方式 | i.p. |
| 产品编号 | 产品名称 | 包装 |
| SF0020-10mM | BAY 11-7085 (IκB/IKK抑制剂) | 10mM×0.2ml |
| SF0020-5mg | BAY 11-7085 (IκB/IKK抑制剂) | 5mg |
| SF0020-25mg | BAY 11-7085 (IκB/IKK抑制剂) | 25mg |
| — | 说明书 | 1份 |
保存条件：
-20℃保存，至少一年有效。5mg和25mg包装也可室温保存，至少6个月有效。如果溶于非DMSO溶剂，建议分装后-80℃保存，预计6个月内有效。
