化学信息：
| 化学名 | 2-(5-chloro-2-fluorophenyl)-N-pyridin-4-ylpteridin-4-amine |
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| 简称 | LDN193189 | |
| 别名 |
ALK5 Inhibitor V |
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| 中文名 | N/A | |
| 化学式 | C25H22N6 | |
| 分子量 | 406.48 | |
| CAS号 | 1062368-24-4 | |
| 纯度 | 98% | |
| 溶剂/溶解度 |
Water5mg/ml warming; DMSO5mg/ml; Ethanol<1mg/ml |
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| 溶液配制 | 5mg加入12.3ml DMSO，或者每4.06mg加入10ml DMSO，配制成10mM溶液。SF7912-1mM用DMSO配制。 |
生物信息：
| 产品描述 | LDN-193189是一种选择性的BMP信号通路抑制剂，抑制BMP I型受体ALK2和ALK3的转录活性，在C2C12细胞中IC50分别为5nM和30nM，作用于BMP比作用于TGF-β选择性高200倍。 | ||||
| 信号通路 | TGF-beta/Smad; Stem Cells & Wnt | ||||
| 靶点 | ALK2 | ALK3 | － | － | － |
| IC50 | 5nM | 30nM | － | － | － |
| 体外研究 | LDN193189有效抑制BMP4介导的Smad1、Smad5和Smad8活化，IC50为5nM，并有效地抑制BMP的I型受体ALK2和ALK3的转录活性，IC 50分别为5nM和30nM。此外，LDN193189还抑制组成型活性ALK2R206H或ALK2Q207D突变蛋白诱导的转录活性。最近的一项研究表明在动脉粥样硬化形成的人主动脉内皮细胞中，LDN-193189阻止氧化低密度脂蛋诱导的活性氧生成。 | ||||
| 体内研究 | 在利用Ad.Cre条件性caALK2转基因小鼠中，与对7日龄(P7)，LDN-193189(3mg/kg,腹腔注射)导致邻近的左胫骨和腓骨在P13出现轻度钙化，并防止在P15出现放射线病变而不会造成体重减轻或生长迟缓，自发性骨折，骨质密度下降或行为异常。LDN193189通过抑制骨形态发生蛋白(BMP)6诱导的信号转导途径而斑马鱼胚胎背部化，而对血管发育无影响。在含PCa-118b瘤小鼠中，LDN-193189削弱肿瘤生长并降低了肿瘤中的骨形成。在低密度脂蛋白受体缺陷(LDLR-/-)小鼠中，LDN-193189有效地抑制动脉粥样硬化的发展。此外，LDN-193189也表现出对相关的血管炎，成骨活性和钙化的抑制作用。 | ||||
| 临床实验 | N/A | ||||
| 特征 | N/A | ||||
相关实验数据(此数据来自于公开文献，碧云天并不保证其有效性)：
| 酶活性检测实验 | |
| 方法 | C2C12细胞以每孔2000个细胞接种到96孔板中，培养基是含有2% FBS的DMEM。4孔重复中加入BMP配体和LDN-193189或对照。经过在50μl Tris缓冲盐水和1%的Triton X-100中培养6天后收集细胞。细胞裂解物中加入对-硝基-苯基磷酸酯试剂在96孔板中反应1小时，然后检测碱性磷酸酶活性(吸光度在405nM处)。细胞活力和数量是由细胞滴定水性单(490nm处的吸光度)进行测定，复孔处理方法和碱性磷酸酶测量一致。 |
| 细胞实验 | |
| 细胞系 | N/A |
| 浓度 | N/A |
| 处理时间 | N/A |
| 方法 | N/A |
| 动物实验 | |
| 动物模型 | Ad.Cre在第7天注射到条件caALK2-转基因鼠和正常鼠中。 |
| 配制 | LDN193189溶解在DMSO中并用水稀释。 |
| 剂量 | 小于等于3mg/kg |
| 给药方式 | 腹腔注射 |
| 产品编号 | 产品名称 | 包装 |
| SF7912-1mM | LDN193189 (BMP/TGF-β/Smad抑制剂) | 1mM×2ml |
| SF7912-5mg | LDN193189 (BMP/TGF-β/Smad抑制剂) | 5mg |
| SF7912-25mg | LDN193189 (BMP/TGF-β/Smad抑制剂) | 25mg |
| — | 说明书 | 1份 |
保存条件：
-20℃保存，至少一年有效。5mg和25mg包装也可室温保存，至少6个月有效。如果溶于非DMSO溶剂，建议分装后-80℃保存，预计6个月内有效。
