化学信息：
| 化学名 | (E)-3-phenyl-N-[2,2,2-trichloro-1-(quinolin-8-ylcarbamothioylamino)ethyl]prop-2-enamide |
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| 简称 | Salubrinal | |
| 别名 |
F0095-1218, STL253110, CS-1012 |
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| 中文名 | N/A | |
| 化学式 | C21H17Cl3N4OS | |
| 分子量 | 479.81 | |
| CAS号 | 405060-95-9 | |
| 纯度 | 98% | |
| 溶剂/溶解度 |
Water<1mg/ml; DMSO96mg/ml; Ethanol2mg/ml |
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| 溶液配制 | 5mg加入1.04ml DMSO，或者每4.8mg加入1ml DMSO，配制成10mM溶液。SC4377-10mM用DMSO配制。 |
生物信息：
| 产品描述 | Salubrinal是一种选择性eIF2α去磷酸化抑制剂，可以抑制ER应激介导的细胞凋亡，无细胞试验中EC50约为15μM。 | ||||
| 信号通路 | Apoptosis | ||||
| 靶点 | eIF2α | － | － | － | － |
| IC50 | － | － | － | － | － |
| 体外研究 | Salubrinal是一种选择性细胞复合体抑制剂，是真核翻译起始因子2亚基α(eIF2α)去磷酸化的抑制剂。Salubrinal抑制蛋白糖基化抑制剂Tunicamycin(TM)诱导的ER应激介导的细胞凋亡，这种作用具有剂量依赖性，半数有效浓度(EC50)为15μM。Salubrinal在caspase-7加工过程中，也抑制TM诱导的DNA断裂，ER应激激活caspase-7。然而，Salubrinal不是一般的凋亡抑制剂。Salubrinal作用于PC12细胞，快速且强效诱导eIF2α磷酸化及其下游效应，包括下调cyclin D1和上调GADD34和CHOP，eIF2α磷酸化诱导GADD34和CHOP这两种蛋白质的表达。Salubrinal通过抑制PP1/GADD34复合体，而抑制eIF2α去磷酸化。Salubrinal通过抑制eIF2α去磷酸化，而抑制HSV复制，IC50为3μM。Salubrinal增强非快速眼动(NREM)睡眠。 | ||||
| 体内研究 | Salubrinal处理小鼠角膜感染的模型，抑制HSV复制。与对照组比，Salubrinal局部处理，显著降低感染动物眼拭子中恢复的病毒滴度。Salubrinal脑室内给药处理，显著改变稳态睡眠响应。 | ||||
| 临床实验 | N/A | ||||
| 特征 | N/A | ||||
相关实验数据(此数据来自于公开文献，碧云天并不保证其有效性)：
| 酶活性检测实验 | |
| 方法 | N/A |
| 细胞实验 | |
| 细胞系 | PC12 |
| 浓度 | 0-100μM |
| 处理时间 | 48小时 |
| 方法 | PC12细胞按每孔5000个接种在383孔板中，孔中为含3μg/ml TM的40μl无酚红培养基，诱导ER应激。通过自动化针转移将100nL DiverSet E(5mg/mlin DMSO)或美国国家癌症研究所(NCI)结构多样性设置和开放性收集(10mM，溶于DMSO)(NCI)加入到孔中。48小时后，通过发光ATP实验测定细胞活力。每组实验板上DMSO和zVAD.fmk处理的孔分别作为阴性和阳性对照，缓解ER应激诱导的ATP损耗。 |
| 动物实验 | |
| 动物模型 | 8周大的雄性CD-1远交系小鼠 |
| 配制 | 溶于DMEM |
| 剂量 | 75μM |
| 给药方式 | 角膜上滴定 |
| 产品编号 | 产品名称 | 包装 |
| SC4377-10mM | Salubrinal (eIF2α去磷酸化抑制剂) | 10mM×0.2ml |
| SC4377-5mg | Salubrinal (eIF2α去磷酸化抑制剂) | 5mg |
| SC4377-25mg | Salubrinal (eIF2α去磷酸化抑制剂) | 25mg |
| — | 说明书 | 1份 |
保存条件：
-20℃保存，至少一年有效。5mg和25mg包装也可以室温保存，至少6个月有效。如果溶于非DMSO溶剂，建议分装后-80℃保存，预计6个月有效。
