化学信息：
| 化学名 | 4-tert-butyl-N-[2-methyl-3-[4-methyl-6-[4-(morpholine-4-carbonyl)anilino]-5-oxopyrazin-2-yl]phenyl]benzamide |
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| 简称 | CGI-1746 | |
| 别名 |
CGI 1746, CGI1746 |
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| 中文名 | N/A | |
| 化学式 | C34H37N5O4 | |
| 分子量 | 579.69 | |
| CAS号 | 910232-84-7 | |
| 纯度 | 98% | |
| 溶剂/溶解度 |
Water<1mg/ml; DMSO100mg/ml; Ethanol33mg/ml |
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| 溶液配制 | 5mg加入0.86ml DMSO，或者每5.8mg加入1ml DMSO，配制成10mM溶液。SC1184-10mM用DMSO配制。 |
生物信息：
| 产品描述 | CGI1746是强效的高度选择性的小分子Btk抑制剂，其IC50为1.9nM。 | ||||
| 信号通路 | Angiogenesis | ||||
| 靶点 | BTK | － | － | － | － |
| IC50 | 1.9nM | － | － | － | － |
| 体外研究 | CGI1746对Btk具有特异性，选择性比Tec和Src家族激酶高1000倍。在非ATP竞争性结合测试中，Btk的解离常数为1.5nM。CGI1746以新的结合模式抑制Btk活性，其稳定了无活性非磷酸化的酶构象。CGI1746抑制对酶活化必要的自动和磷酸转移的步骤。CGI1746完全抑制抗IgM诱导的小鼠和人B细胞增殖，IC50s分别为134nM和42nM，但是不影响抗CD3和抗CD28诱导的T细胞增殖。CGI1746有效抑制从四个捐赠人的扁桃体中分离出的CD27+IgG+ B细胞的增殖，平均IC50为112nM。在巨噬细胞中，CGI1746废除FcγRIII诱导的TNFα、IL-1β和IL-6产生。CGI1746有效抑制固定化或可溶性的免疫复合物刺激的人单核细胞中TNFα和IL-1β的产生，并较小程度地抑制IL-6(高出3倍或8倍的IC50)产生。 | ||||
| 体内研究 | CGI1746废除B细胞依赖性关节炎。CGI174治疗(100毫克/千克，皮下注射，一天两次)导致整体临床关节炎被显著抑制(97%)。在阳性抗胶原蛋白 II抗体诱导的关节炎(CAIA)模型中，CGI1746治疗大幅度降低TNFα、IL-1β、IL-6以及MCP1和MIP-1α的mRNA和蛋白质水平。在患有关节炎的小鼠和大鼠体内，CGI1746能够很好地阻断TNFα，并显著减少其临床数量，同时降低关节发炎。 | ||||
| 临床实验 | N/A | ||||
| 特征 | N/A | ||||
相关实验数据(此数据来自于公开文献，碧云天并不保证其有效性)：
| 酶活性检测实验 | |
| 方法 | Lanthascreen测定在Km，ATP(10μM)，人全长Btk(C-端V5-His6在Sf9细胞中表达)中进行，并通过EnVision量化。 |
| 细胞实验 | |
| 细胞系 | N/A |
| 浓度 | N/A |
| 处理时间 | N/A |
| 方法 | N/A |
| 动物实验 | |
| 动物模型 | N/A |
| 配制 | N/A |
| 剂量 | N/A |
| 给药方式 | N/A |
| 产品编号 | 产品名称 | 包装 |
| SC1184-10mM | CGI-1746 (BTK抑制剂) | 10mM×0.2ml |
| SC1184-5mg | CGI-1746 (BTK抑制剂) | 5mg |
| SC1184-25mg | CGI-1746 (BTK抑制剂) | 25mg |
| — | 说明书 | 1份 |
保存条件：
-20℃保存，至少一年有效。5mg和25mg包装也可室温保存，至少6个月有效。如果溶于非DMSO溶剂，建议分装后-80℃保存，预计6个月内有效。
